Alla hästar med Insulinresistens/EMS har fång

Originalet publicerat 17 mars 2019 av Dr. Kellon

Equine Cushings and Insulin Resistance Group, nu på main@ECIR.groups.io, har funnits i nästan 20 år och har för närvarande över 11000 medlemmar. Många medlemmar har sökt upp gruppen efter att deras häst/ ponny/ miniatyr/ åsna eller mula har drabbats av fång. Andra har problem som bekräftats genom blodprov, men säger att de aldrig haft problem med fång. Tyvärr har de fel.

Även om EMS-hästarna inte har uppenbar fång är de vanligtvis dämpade, ovilliga att röra sig, långsamma att vända och kan verka obekväma.

År 2004 publicerade Johnson et al en artikel med titeln Endocrinopathic Laminitis in the horse (Endokrinologisk fång hos häst). De beskrev en ”förändring” av lamellen (lamellranden) som förekommer hos hästar med förhöjt insulin till följd av EMS eller PPID (Cushings sjukdom). Det sker en förlängning och uttunning av den dermala lamellen (närmast kötthoven) som leder till försvagning och predisponerar för separation som kan resultera i att vita linjen blir uttänjd samt öka risken för hovbensrotation och hovbenssänkning. Detta inträffar utan skador på basalmembranet och infiltration av vita blodkroppar som är karakteristiska för andra orsaker till fång.

Av särskilt intresse var rapporten om att dessa förändringar är tydligt synliga mikroskopiskt och på röntgenbilder även hos hästar som inte visar några uppenbara tecken på smärta, inflammation eller hälta.

Johnson fokuserade på en möjlig roll för kortisol i dessa förändringar men nyare forskning har tydligt visat att det är insulinhöjningen som är orsaken. Exakt hur detta händer är fortfarande osäkert. Det finns växande bevis  för att insulin kan verka genom IGF-1 (insulinliknande tillväxtfaktorer) receptorer för att orsaka ökad cellulär proliferation (förökning).

Det finns viss skillnad i publicerade studier huruvida dermal och epidermal vävnad i lamellerna uttrycker insulinreceptorer eller inte. Om de gör det kan högt insulin stimulera de förändringarna som ses via dessa receptorer. Hos människor visar epidermala keratinocyter stimulerade med insulin samma spridning och förlängning som ses i lamellerna.

Det har också visats att endokrinologisk fång, liksom humant metabolt syndrom, kännetecknas av ökade nivåer av den kraftigt kärl sammandragande endotelin-1 som eventuellt kan orsaka cell proliferation (förökning) via endotelinreceptorer med minskad genomblödning och tillförsel av syre/ glukos till lamellerna. Man har sett förbättringar vid tillförsel av örter och aminosyror som stödjer kväveoxidgenerering, vilket tyder på att detta är en del av mekanismen. Hypoxi (låg syremättnad) i sig orsakar också migration och proliferation (förökning/spridning) av keratinocyter via frisättning av HIF-1 (hypoxi-inducerbar faktor). Obalansen mellan kärlvidgande kväveoxid och kärl sammandragande endotelin-1 orsakas direkt av höga insulin nivåer i blodkärlen.

Oavsett den exakta mekanismen är det viktigt att inse att dessa förändringar förekommer hos alla hästar med förhöjt insulin, oavsett om de har ont eller inte. Låggradig hälta är lätt att missa eftersom smärtan är symmetrisk (ingen huvudnickning). Mer subtila tecken inkluderar mindre spontan aktivitet, ovilja att göra skarpa svängar. föredrar mjuk mark, muskelspänningar i underarmarna, rygg och bakpartier, stelare huvudhållning (hög eller låg) och en dämpad attityd. Dessa hästar kan lätt gå över gränsen till svårare smärta genom felaktig foderstat eller till och med kallt väder.

Den goda nyheten är att noggrann uppmärksamhet på enkla kolhydrater, kalorier/ vikt, mineralbalansering och ytterligare näringsstöd efter behov är mycket framgångsrikt för att kontrollera insulinet och återställa din hästs kärlek till livet.